Ранні предиктори плацентарної дисфункції
DOI:
https://doi.org/10.15574/10.15574/HW.2016.114.25Ключові слова:
плацентарна дисфункція, предиктори, ендотелін-1, судинний ендотеліальний фактор росту, плацентарний фактор росту, інтерлейкіни, пульсаційний індексАнотація
Матеріали та методи. Для вирішення поставленої мети у період з 2013 до 2015 р. було проведено комплексне обстеження 334 вагітних, які залежно від особливостей перебігу вагітності та пологів були розподілені на групи. У контрольну групу увійшли 236 вагітних з неускладненим перебігом геста-ційного періоду, без морфологічних ознак плацентарної дисфункції. В основну групу увійшли 98 пацієнток з ускладненим перебігом вагітності, у яких були виявлені порушення плодово-плацентарних взаємовідносин, що підтверджувалося морфологічним дослідженням плацент у післяпологовий період.
Результати. Виявлено, що у жінок з плацентарною недостатністю у І триместрі вагітності спостерігався більш високий рівень інтерлейкіну-1b (IL-1b) та інтерлейкіну-3 (IL-3), ніж у здорових вагітних, а також наявний прямий вірогідний кореляційний зв’язок між IL-1b та пульсаційним індексом (ПІ) у спіральних (r=0,84) і маткових артеріях (r=0,77), зворотний кореляційний зв’язок між вмістом IL-3 та ПІ у термінальних гілках артерії пуповини (r=-0,69). Установлено наявність зворотного зв’язку між концентрацією ендотеліну-1, вмістом судинного ендотеліального фактора росту (r=-0,87) та плацентарного фактора росту (r=-0,73), а також прямого зв’язку між вмістом ендотеліну-1 та ПІ у спіральних артеріях (r=0,89), маткових артеріях (r=0,83) та термінальних гілках артерії пуповини (r=0,79).
Заключення. Отже, доведено, що ранніми предикторами плацентарної дисфункції можна вважати вміст ендотеліну-1, судинного ендотеліального фактора росту, плацентарного фактора росту, інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-3, а також показники пульсаційного індексу.
Посилання
Pogorelova TN, Gunko VO, Linde VA. 2014. Proteomnyiy disbalans v platsente pri ee nedostatochnosti. Ros. Vest. Akush. Ginek. 14;2:9–13.
Murthi P, Brouillet S, Pratt A et al. 2015. An EG-VEGF-dependent decrease in homeobox gene NKX3.1 contributes to cytotrophoblast dysfunction: a possible mechanism in human fetal growth restriction. Mol. Med. 21;1:645–656. https://doi.org/10.2119/molmed.2015.00071; PMid:26208047 PMCid:PMC4749495
Triunfo S, Crovetto F, Crispi F et al. 2016. Association of first-trimester angiogenic factors with placental histological findings in late-onset preeclampsia. Placenta. 42:44–50. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2016.04.005; PMid:27238713
Bouzid A, Ayachi A, Dhaoudi H et al. 2016. Relevance of first trimester serum markers to predict pregnancy complications: A Tunisian preliminary study. Gynecol. Obstet. Fertil. 44;2:96–100. https://doi.org/10.1016/j.gyobfe.2016.01.002; PMid:26857043
Triunfo S, Crovetto F, Rodriguez-Sureda V et al. 2016. Changes in uterine artery Doppler velocimetry and circulating angiogenic factors in the first half of pregnancies delivering small-for-gestational age neonates. Ultrasound. Obstet. Gynecol. – http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/uog.15978/abstract
Christians JK, Beristain AG. 2016. ADAM12 and PAPP-A: Candidate regulators of trophoblast invasion and first trimester markers of healthy trophoblasts. Cell. Adh. Migr. 10;1–2:147–153.
O’Gorman N, Wright D, Syngelaki A et al. 2016. Competing risks model in screening for preeclampsia by maternal factors and biomarkers at 11–13 weeks gestation. Am. J. Obstet. Gynecol. 214;1:103–112. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2015.08.034
Tsiakkas A, Saiid Y, Wright A et al. 2016. Competing risks model in screening for preeclampsia by maternal factors and biomarkers at 30–34 weeks’ gestation. Am. J. Obstet. Gynecol. 215;1:87.
Crovetto F, Triunfo S, Crispi F et al. 2016. First trimester screening with specific algorithms for early and late onset fetal growth restriction. Ultrasound. Obstet. Gynecol. – http: //onlinelibrary. wiley.com/doi/10.1002/uog.15879/abstract;jsessionid=1E067EED03F87534358072E4615D233A.f04t02
Komacki J, Skrzypczak J. 2015. The use of Doppler in the second half of pregnancy. Ginekol. Pol. 86;8:626–630. https://doi.org/10.17772/gp/57867; PMid:26492713
Kroener L, Wang ET, Pisarska MD. 2016. Predisposing Factors to Abnormal First Trimester Placentation and the Impact on Fetal Outcomes. Semin. Reprod. Med. 34;1:27–35. https://doi.org/10.1055/s-0035-1570029; PMid:26696276
Lecarpentier E, Tsatsaris V. 2016. Angiogenic balance (sFlt-1/PlGF) and preeclampsia. Ann. Endocrinol. 77;2:97–100. https://doi.org/10.1016/j.ando.2016.04.007; PMid:27130072
Tong M, Kleffmann T, Pradhan S et al. 2016. Proteomic characterization of macro-, micro- and nano-extracellular vesicles derived from the same first trimester placenta: relevance for feto-maternal communication. Hum. Reprod. 31;4:687–699. https://doi.org/10.1093/humrep/dew004; PMid:26839151
Rodriguez A, Tuuli MG, Odibo AO. 2016. First-, Second-, and Third-Trimester Screening for Preeclampsia and Intrauterine Growth Restriction. Clin. Lab. Med. 36;2:331–351. https://doi.org/10.1016/j.cll.2016.01.007; PMid:27235916
Van den Bosch T, Van Schoubroeck D, Timmerman D. 2015. Maximum Peak Systolic Velocity and Management of Highly Vascularized Retained Products of Conception. J Ultrasound. Med. 34;9:1577–1582. https://doi.org/10.7863/ultra.15.14.10050; PMid:26254150
Zhong Y, Zhu F, Ding Y. 2015. Serum screening in first trimester to predict pre-eclampsia, small for gestational age and preterm delivery: systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth. 15:191. https://doi.org/10.1186/s12884-015-0608-y; PMid:26303460 PMCid:PMC4548561
