Сучасні можливості прогнозування і профілактики прееклампсії
DOI:
https://doi.org/10.15574/HW.2016.113.44Ключові слова:
прееклампсія, скринінг, медикаментозна профілактикаАнотація
Прогнозування прееклампсії (ПЕ) залишається дуже важливою проблемою сучасного акушерства.
Мета дослідження: вивчення можливостей прогнозування та медикаментозної профілактики ПЕ.
Матеріали та методи. Усього були обстежені 292 вагітні, у 154 з яких (основна група) виявлена ПЕ. У ході роботи були використані традиційні комбінації біохімічних і біофізичних тестів для відбору пацієнток, які склали II групу і мали високий ризик виникнення ПЕ (ПІ в маткових артеріях> 2,25; РАРР-А <0,69 МоМ; b-ХГЛ>3,0 МоМ; АФП>2,5 МоМ). Пацієнтки II групи були розподілені на підгрупe ІІА і підгрупу ІІВ. Це було зроблено для оцінювання комплексної медичної профілактики (КМП) ПЕ, яку призначали у IIВ підгрупі.
Результати. У ході проспективного спостереження були встановлені наступні показники діагностичної цінності позитивного результату проведеного скринінгу ПЕ у IIА підгрупі. Співставлення шансів склало 16,5. Чутливість даного методу склала 87,1%, специфічність – 71,0%, прогностична цінність позитивного результату (ПЦПР) – 75,0%, прогностична цінність негативного результату (ПЦНР) – 84,6%, індекс точності (ІТ) – 79,0%. Додаткове використання показників симпатовагального балансу у положенні лежачи на правому боці і в активному ортостазі підвищувало прогностичну цінність скринінгу ПЕ у 4,5 разу. Чутливість методу для даної комбінації досліджень була 90,3%, а специфічність – 84,3%. ПЦПР склала 84,8%. ПЦНР мала максимальне значення – 100,0%. ІТ – 92,3%. Запропонований КМП ПЕ знижував частоту виникнення ПЕ у 8,3 разу.
Заключення. Проведене дослідження дозволило розробити патогенетично обґрунтований протокол скринінгу з використанням біохімічних та біофізичних тестів, а також дієвий метод профілактики ПЕ.
Ключові слова: прееклампсія, скринінг, медикаментозна профілактика.
Посилання
Daneva AM, Hadћi-Lega M, Stefanovic M. 2016. Correlation of the system of cytokines in moderate and severe preeclampsia. Clin Exp Obstet Gynecol. 43;2:220–224. PMid:27132414
D’Angelo A, Valsecchi L. 2016. ATIII-Early Preeclampsia Study Group (ATIII-EPAS) High dose antithrombin supplementation in early preeclampsia: A randomized, double blind, placebo-controlled study. Thromb Res. 140:7–13. http://dx.doi.org/10.1016/j.thromres.2016.01.024; PMid:27046798
Elliot MG. 2016. Oxidative stress and the evolutionary origins of preeclampsia. J Reprod Immunol. 114:75–80. http://dx.doi.org/10.1016/j.jri.2016.02.003; PMid:26995772
Friedman AM, Cleary KL. 2014. Prediction and prevention of ischemic placental disease. Semin Perinatol. 38;3:177–182. http://dx.doi.org/10.1053/j.semperi.2014.03.002; PMid:24836830
Hladunewich M, Karumanchi SA, Lafayette R. 2007. Pathophysiology of the Clinical Manifestations of Preeclampsia. Clin J Am Soc Nephrol. 2:543–549. http://dx.doi.org/10.2215/CJN.03761106; PMid:17699462
Maeda K. 2014. Preeclampsia is caused by continuous sympathetic center excitation due to an enlarged pregnant uterus. J. Perinat. Med. 42;2:233–237. http://dx.doi.org/10.1515/jpm-2013-0096
McGregor L, Bellangeon M, Chignier E et al. 1999. Effect of a micronized purified flavonoid fraction on in vivo platelet functions in the rat. Thromb Res. 94;4:235–240. http://dx.doi.org/10.1016/S0049-3848(98)00216-3
McMaster-Fay RA. 2008. Pre-eclampsia – a disease of oxidative stress resulting from the catabolism of DNA (primarily fetal) to uric acid by xanthine oxidase in the maternal liver: A hypothesis. Bioscience Hypotheses. 1:35–43. http://dx.doi.org/10.1016/j.bihy.2008.01.002
Milchev N, Markova D, Dimitrova E. 2008. Use of phlebodia in pregnant women with feto-placental insufficiency (preeclampsia). Akush. Ginekol. 47;1:7–9.
Roberge S, Nicolaides KH, Demers S et al. 2013. Prevention of perinatal death and adverse perinatal outcome using low-dose aspirin: a meta-analysis. Ultrasound Obstet Gynecol. 41:491–499. http://dx.doi.org/10.1002/uog.12421; PMid:23362106
Rosser ML, Katz NT. 2013. Preeclampsia: an obstetrician’s perspective. Adv Chronic Kidney Dis. 20;3:287–296. http://dx.doi.org/10.1053/j.ackd.2013.02.005; PMid:23928395
Sugerman HJ. 2011. Hypothesis: preeclampsia is a venous disease secondary to an increased intra-abdominal pressure. Med Hypotheses. 77;5:841–849. http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2011.07.051; PMid:21862236
Tamбs P, Ifi Zs, Szilбgyi A. 2007. Discordant clinical characteristics suggest different pathogenesis of praeeclampsia. J Perinat Med. 35(2):278.
Turgut A, Ozler A, Goruk NY et al. 2015. Serum levels of the adipokines, free fatty acids, and oxidative stress markers in obese and non-obese preeclamptic patients. Clin Exp Obstet Gynecol. 42;4:473–479. PMid:26411214
Uzan J, Carbonnel M, Piconne O et al. 2011. Pre-eclampsia: pathophysiology, diagnosis, and management. Vasc Health Risk Manag. 7:467–474. PMid:21822394 PMCid:PMC3148420
