Особливості гормонального балансу та метаболічного профілю у вагітних з різними типами ожиріння

Автор(и)

  • К.М. Тишко Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна
  • О.П. Гнатко Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна

DOI:

https://doi.org/10.15574/HW.2020.150.67

Ключові слова:

андроїдний тип ожиріння, вагітність, гіноїдний тип ожиріння, гормональний баланс, метаболічний профіль

Анотація

Материнське ожиріння стало одним із основних факторів, що впливає на акушерські та перинатальні наслідки. У вагітних з ожирінням збільшується ризик ускладненого перебігу вагітності, пологів та післяпологового періоду. У потомства вагітних з ожирінням також спостерігається більш високий рівень перинатальної захворюваності і підвищений ризик виникнення довготривалих проблем зі здоров’ям.

Мета дослідження: вивчення гормональних та метаболічних особливостей у вагітних з різними типами ожиріння при доношеній вагітності.

Матеріали та методи. Обстежено 61 вагітну з андроїдним типом та 57 вагітних з гіноїдним типом ожиріння у терміні гестації 39,6–40,6 тижня і 57 вагітних без ожиріння та надмірної маси тіла. Визначали концентрацію естрадіолу, вільного естріолу, інсуліну, плацентарного лактогену, вільного тестостерону, кортизолу, дегідроепіандростерону сульфату (ДГЕА-С), прогестерону у сироватці крові імуноферментним методом та рівень глюкози глюкозооксидазним методом. Визначали також індекс НОМА.

Результати. У вагітних з гіноїдним типом ожиріння рівень прогестерону становив 41,15 (34,6–48) нг/мл, з андроїдним типом – 35,7 (32,6–40,6) нг/мл та з фізіологічною масою тіла – 35,4 (33,2–40) нг/мл (p<0,05). При визначенні концентрації плацентарного лактогену у трьох групах достовірної різниці не встановлено. Виявлено зниження (p<0,05) рівня вільного естріолу у групах вагітних з андроїдним та гіноїдним типом ожиріння порівняно з контрольною групою – відповідно 13,9 (13,1–14,9) нг/мл, 13,6 (12,4–15,4) нг/мл та 14,7 (13,6–15,8) нг/мл. Концентрація естрадіолу у 2-й групі була 24 925,3 (20 206,6–30 400,5) пг/мл, що в 1,2 разу (p<0,05) вище, ніж у контрольній групі, та в 1,4 разу, ніж у 1-й групі. У вагітних з андроїдним типом ожирінням рівень естрадіолу був в 1,2 разу нижчий (p<0,05) порівняно з групою контролю.

Концентрація кортизолу у вагітних з андроїдним типом була 812,1 (599–1235,15) нмоль/л, що в 2,7 разу вище (p<0,05) порівняно з жінками з гіноїдним типом ожиріння та в 1,5 разу вище (p<0,05), ніж у контрольній групі. У вагітних з гіноїдним типом ожиріння відзначено в 1,7 разу нижчий (p<0,05) рівень кортизолу порівняно з контрольною групою. Рівень вільного тестостерону становив 2,4 (1,7–3,1) нмоль/л у вагітних 1-ї групи, що було вище (p<0,05), ніж у 2-й групі та в контрольній групі – відповідно 1 (0,8–1,5) нмоль/л та 1,9 (1,6–2,3) нмоль/л.

Вагітні 1-ї групи мали у 2,4 разу вищий (p<0,05) рівень тестостерону порівняно з 2-ю групою та в 1,2 разу вищий (p<0,05), ніж у групі контролю. У жінок з андроїдним типом концентрація ДГЕА-С була у 2,4 разу вища (p<0,05), ніж у вагітних з гіноїдним типом, та в 2,1 разу вища (p<0,05) порівняно з контрольною групою. Вагітні з андроїдним типом ожиріння мали значно вищу (p<0,05) концентрацію інсуліну у сироватці крові – 67 (40–94,5) мкМО/мл порівняно з жінками з гіноїдним типом ожиріння – 33,3 (25,6–43) мкМО/мл.

При визначенні концентрації глюкози не було встановлено достовірної різниці між трьома групами. Індекс НОМА у вагітних з андроїдним типом ожиріння був у 2,1 разу вищий, ніж у вагітних з гіноїдним типом, та у 2,3 разу – порівняно з групою контроля (p<0,05).

Заключення. Отримані результати свідчать про те, що тип розподілення жирової тканини має важливе значення під час вагітності та пологів, оскільки гормональна та метаболічна активність жирової тканини андроїдного та гіноїдного типу є різною.

Посилання

Delhaes F, Giza SA, Koreman T et al. 2018, September. Altered maternal and placental lipid metabolism and fetal fat development in obesity: Current knowledge and advances in non-invasive assessment. Placenta 69:118-124. https://doi.org/10.1016/j.placenta.2018.05.011; PMid:29907450

Lisonkova S, Muraca GM, Potts J et al. 2017, November. Association between Prepregnancy Body Mass Index and Severe Maternal Morbidity. JAMA 318(18):1777-1786. https://doi.org/10.1001/jama.2017.16191; PMid:29136442 PMCid:PMC5820710

Santos S, Voerman E, Amiano P et al. 2019, Juli. Impact of maternal body mass index and gestational weight gain on pregnancy complications: an individual participant data meta-analysis of European, North American and Australian cohorts. 26(8):984-995. https://doi.org/10.1111/1471-0528.15661; PMid:30786138 PMCid:PMC6554069

Catalano PM, Shankar K. 2017, February. Obesity and pregnancy: mechanisms of short term and longterm adverse consequences for mother and child. BMJ. 356: j1. https://doi.org/10.1136/bmj.j1; PMid:28179267 PMCid:PMC6888512

Hauth JC, Clifton RG, Roberts JM et al. 2011, April. Maternal insulin resistance and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 204(4):327.e1-6. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2011.02.024; PMid:21458622 PMCid:PMC3127262

Fitch A, Everling L, Fox C et al. 2013, May. Prevention and management of obesity for adults. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI): 99.

European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal. 33:1635-701. 2012.

Esteve R. 2014. Adipose tissue: cell heterogeneity and functional diversity. Endocrinol Nutr. 61(2):100-12. https://doi.org/10.1016/j.endonu.2013.03.011; PMid:23834768

Chen Y, Pan R, Pfeifer A. 2016. Fat tissues, the brite and the dark sides. Pflugers Arch. 468:1803-7. https://doi.org/10.1007/s00424-016-1884-8; PMid:27704210 PMCid:PMC5138267

White UA, Tchoukalova YD. 2014. Sex dimorphism and depot differences in adipose tissue function.Biochim Biophys Acta. 1842(3):377-392. https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2013.05.006; PMid:23684841 PMCid:PMC3926193

Vague L. 1947. La differentiation sexuelle factor determinates formes de l'ob'esit'e. La Press Medicale. 55:339-340.

Bartha JL, Marín-Segura P, González-González NL, Wagner F, Aguilar-Diosdado M, Hervias-Vivancos B. 2007, September. Ultrasound evaluation of visceral fat and metabolic risk factors during early pregnancy. Obesity 15(9):2233-9. https://doi.org/10.1038/oby.2007.265; PMid:17890491

Ovchar IV. 2011. Carbohydrate metabolism in women with infertility and obesity. Modern perinatal medical technologies in solving problems of demographic security: collection. scientific tr. Minsk, GU RNMB:146-149.

Dedov II, Melnichenko GA. 2004. Obesity: etiology, pathogenesis, clinical aspects. Moscow, Ltd. Medical Information Agency.

Smetnik VP. 2007. Sex hormones and adipose tissue. Obesity and metabolism 3(12).1.

Denison FC, Price J, Graham C et al. 2008, May. Maternal obesity, length of gestation, risk of postdates pregnancy and spontaneous onset of labour at term. BJOG. 115:720-725. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2008.01694.x; PMid:18410655 PMCid:PMC2344995

Veropotvelyan PN. 2017. Influence of obesity on reproductive function: a new look at the solution of old problems. Female doctor 1(69):56-59.

Susan Y, Donald J. 2008, April. Association between Obesity during Pregnancy and Increased Use of Health Care. The new England Journal of Medicine. 358:1444-1453. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0706786; PMid:18385496

De Souza LR, Berger H, Retnakaran R, Maguire JL, Nathens AB, Connelly PW et al. 2016, January. First-Trimester Maternal Abdominal Adiposity Predicts Dysglycemia and Gestational Diabetes Mellitus in Midpregnancy. Diabetes Care 39(1):61-4. https://doi.org/10.2337/dc15-2027; PMid:26525976

De Souza LR, Kogan E, Berger H, Alves JG, Lebovic G, Retnakaran R et al. 2014, November. Abdominal adiposity and insulin resistance in early pregnancy. J Obs Gynaecol Can. 36(11):969-975. https://doi.org/10.1016/S1701-2163(15)30409-6

Bourdages M, Demers M-É, Dubé S, Gasse C, Girard M, Boutin A et al. 2018, July. First-Trimester Abdominal Adipose Tissue Thickness to Predict Gestational Diabetes. J Obstet Gynaecol Canada. 40(7):883-887. https://doi.org/10.1016/j.jogc.2017.09.026; PMid:29724492

Ray JG, De Souza LR, Park AL, Connelly PW, Bujold E, Berger H. 2017. Preeclampsia and Preterm Birth Associated With Visceral Adiposity in Early Pregnancy. J Obstet Gynaecol Canada. 39(2):78-81; https://doi.org/10.1016/j.jogc.2016.10.007; PMid:27998690

Shields M, Tremblay MS, Connor Gorber S, Janssen I. 2012. Abdominal obesity and cardiovascular disease risk factors within body mass index categories. Heal reports. 23(2):7-15.

Seligman LC, Duncan BB, Branchtein L et al. 2006. Obesity and gestational weight gain: cesarean delivery and labor complications. Rev. Saude Publica. 40:457-465. https://doi.org/10.1590/S0034-89102006000300014; PMid:16810370

Lapolla A, Dalfra M. 2008. Pregnancy complicated by type 2 diabetes: An emerging problem. Diabetes Recearch and Clinical Practice.P. 80(1):2-7. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2007.11.009; PMid:18201793

Boguslav YuP. 2008. Clinical and hormonal parallels in women of active reproductive age with different types of obesity. Women's Health 3(35):101-103.

Goncharov NP. 2009. The role of adipokines in the development of obesity. Vestnik Ros. AMN. 9:43-48.

Harmonova NA. 2007. Prediction of complications of pregnancy and childbirth in obese women with different variants of adipose tissue distribution. Author's ref. dis. Cand. honey. Science: 20.

Rafał S, Maurycy J, Paweł G, Paul M, Bartosz K and Wender EO. 2020, Aprel. Placental Lactogen as a Marker of Maternal Obesity, Diabetes, and Fetal Growth Abnormalities: Current Knowledge and Clinical Perspectives. J Clin Med. 9(4):1142. https://doi.org/10.3390/jcm9041142; PMid:32316284 PMCid:PMC7230810

Pedersen SB, Kristensen K, Hermann PA et al. 2004. Estrogen controls lipolysis by up-regulating alpha 2A-adrenergicreceptor directly in human adipose tissue through the estrogen receptor alpha. Implication for the fetal fat distribution. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89:1869-1878. https://doi.org/10.1155/2014/757461; PMid:24734243 PMCid:PMC3964739

McNelis JC, Manolopoulos KN, Gathercole LL, Bujalska IJ, Stewart PM, Tomlinson JW, Arlt W. 2013. Dehydroepiandrosterone exerts antiglucocorticoid action on human preadipocyte proliferation, differentiation, and glucose uptake. AJP: Endocrinology and Metabolism. 305(9):E1134-E1144. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00314.2012; PMid:24022868 PMCid:PMC3840204

Glueck CJ and Goldenberg N. 2019. «Characteristics of obesity in polycystic ovary syndrome: etiology, treatment, and genetics». Metabolism. 92:108-120. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2018.11.002; PMid:30445140

Bjorntorp P, Roamond R. 2000. The metabolic syndrome - a neuroendocrine disorder? Br. J. Nutr. 83 Suppl 1:S49-57. https://doi.org/10.1017/S0007114500000957; PMid:10889792

##submission.downloads##

Опубліковано

2020-05-30

Номер

Розділ

Акушерство